El proceso reparador en todas las heridas persigue la restitución y reparación del tejido lesionado hasta conseguir su normalidad funcional.
En la actualidad, todos los autores coinciden en la existencia de dos tipos de cicatrización:
CICATRIZACION PRIMARIA
Es el tipo de cicatrización más rápido, donde la herida cierra por adhesión directa de sus bordes.
CICATRIZACIÓN SECUNDARIA
La cicatrización por segunda intención se refiere a la cicatrización de una herida abierta, desde la base hacia arriba, mediante el depósito de tejido nuevo.
Por regla general la curación de heridas se divide en 3 fases que se imbrican y solapan unas a otras y qué son las siguientes:
Fase inflamatoria
Todos los detritos necróticos del foco de la herida sufren proteólisis y son fagocitados por los macrófagos y monocitos |
La fase inflamatoria se inicia en el momento que se produce la herida, las primeras reacciones consisten en coagulación y hemostasia por medio de la dilatación vascular y aumento de la permeabilidad vascular, se intensifica la exudación de plasma en el intersticio, y con ello se fomenta la migración de los negocitos hacia la herida sobre todo granulocitos y macrófagos neutrófilos cuya función consiste en limpiar y proteger la herida de infecciones a través de la fagocitosis. Al mismo tiempo liberan mediadores que activan y estimulan los macrófagos los cuales cobran una importancia decisiva para el desarrollo de la curación de la herida.
Los macrófagos son un tipo de glóbulos blancos que se encuentran en la sangre e intervienen en la defensa del organismo contra sustancias extrañas o agentes patógenos. Se trata, por lo tanto, de células efectoras del sistema inmune. Los macrófagos son los actores principales de la respuesta inmunitaria innata.
La inflamación representa una compleja reacción de defensa del organismo antes los agentes nocivos como las bacterias, el objetivo es la eliminación activa de estos agentes para provocar las condiciones óptimas que generen condiciones proliferativas.
La inflamación se caracteriza por presentar rubor, calor, tumor y dolor, las arteriolas se dilatan y se conduce una intensa irrigación sanguínea y un incremento del metabolismo local necesario para la eliminación de los agentes nocivos, por ello se produce un aumento de la temperatura en la zona inflamada.
Transcurridas entre 2-4 horas se inicia la migración de leucocitos lo cual técnicamente se denomina fagocitosis ya que se encuentran capacitados para fagocitar detritos y gérmenes exógenos.
En la fase inicial de la inflamación predominan los granulocitos neutrófilos encargados de liberar sustancias estimulantes de la inflamación, las llamadas citoquinas qué fagocitan bacterias pero que también liberan enzimas que se encargan de eliminar las partes dañadas de la matriz extracelular esto representa una primera limpieza de la vida de la herida.
La migración de los leucocitos se detiene en un plazo aproximado de 3 días sin embargo si se produjese una infección la migración de los leucocitos se mantiene intensificándose la fagocitosis y prolongándose la fase inflamatoria y retrasándose la curación de la herida.
La curación de la herida no sería posible sin la participación de los macrófagos los cuales tienen su origen en los monocitos y que atraídos mediante estímulos quimiotácticos provocados por las toxinas de las bacterias migran en densas filas desde la sangre en circulación hasta llegar a la herida.
Los macrofagos libera citoquinas que fomentan la inflamación y diversos factores de crecimiento que influyen diversas maneras sobre las células que intervienen en la curación de la herida estimulando la proliferación y la diferenciación celular.
Fase de proliferación
Etapa que da lugar a la formación del tejido de granulación. |
En la segunda fase de la curación de la herida predomina la proliferación celular con el fin de alcanzar la reconstrucción vascular y volver a rellenar la zona defectuosa mediante tejido de granulación.
La curación de la herida no puede progresar sin nuevos vasos sanguíneos ya que estos aportan la cantidad adecuada de sangre oxígeno y sustancias nutritivas
La reconstitución vascular se inicia desde los vasos intactos que se encuentran en el borde de la herida.
La formación el tejido de regulación es iniciado por los fibroblastos, estos producen, por una parte, “Colágeno” que madura fuera de las células hasta transformarse en una fibra que otorga resistencia al tejido y por otra parte también “Proteoglicanos” que constituyen la sustancia básica del espacio extracelular.
La principal función del fibroblasto es sintetizar colágeno y elastina, además de proteoglicanas, glicosaminoglicanas y glicoproteínas que formarán parte de la matriz extracelular amorfa, siendo, por lo tanto, el principal elemento responsable de la formación de las fibras y del material intercelular amorfo.
No hay que olvidar que la migración fibroblástica va acompañada siempre de una neovascularización de la zona, los fibroblastos segregan factores angiogénicos, como el PDGF o IL-8, generando un ambiente idóneo para esta nueva formación capilar, y así aportar el oxigeno y los nutrientes necesarios para la síntesis de colágeno.
Los fibroblastos migran al lecho de la herida cuando se hallan disponibles los aminoácidos disueltos y se haya despejado el tejido necrótico de la herida, si por el contrario aún existiese tejido necrótico y bacterias se retrasaría la migración de los fibroblastos.
El tejido granular es descrito como una primitiva y transitoria unidad hística que cierra definitivamente la herida.
Fase de diferenciación
Las células basales de la epidermis migran para recubrir el tejido de granulación desde los bordes |
Aproximadamente entre la semana y 10 días comienza la maduración de las fibras de colágeno, la herida se contrae y se reduce la presencia vascular y de agua en el tejido de granulación ganando inconsistencia y se transforma finalmente en tejido cicatricial. Este proceso incluye la reconstitución de las células epidermales y la migración celular principalmente desde los bordes de la herida.
La epitelización cierra el ciclo de curación de la herida con lo cual los procesos de la epitelización se hallan íntimamente relacionados con la formación de granulación de la herida.
La migración de las células periféricas de la epidermis no se produce de manera uniforme e incesante sino más bien paso a paso dependiendo del eventual estado en que se encuentra la granulación de la herida.
Todas las heridas reemplazan la pérdida de tejido mediante la migración celular desde el borde de la herida y mantenimiento de las restantes formaciones anexas de la piel. El resultado no representa un reemplazo de la piel en toda regla, sino que es un tejido sustitutivo delgado y avascular al que le faltan componentes esenciales de la epidermis cómo son las glándulas e importantes atributos de la piel como por ejemplo una aceptable inervación.
Existen varios factores que pueden afectar el proceso normal de la cicatrización:
Factores que afectan a la cicatrización de heridas
Factores locales | Factores sistémicos |
Heridas amplias | Enfermedad cardiovascular |
Presencia de tejido no viable | Neuropatía (diabéticos) |
Infección de heridas | Enfermedad metabólica |
Heridas no limpias | Malnutrición |
Isquemia | Medicaciones (p. ej., corticoesteroides) |
Presión | Inmunodepresión |
Edema | Edad avanzada |
Tratamiento no adecuado | Tabaquismo. Alcohol |
Puntos Clave
La curación de heridas se divide en 3 fases:
Fase inflamatoria
Todos los detritos necróticos del foco de la herida sufren proteólisis y son fagocitados porlos macrófagos y monocitos.
Fase de proliferación
Etapa que da lugar a la formación del tejido de granulación.
Fase de diferenciación
Las células basales de la epidermis migran para recubrir el tejido de granulación desde los bordes
Referencias
- La piel. Cicatrización cutánea. Martínez Méndez J. R. y Leyva Rodríguez F. Disponible en www.secpre.org/ documentos%20 manual%202b.html
- Abraham JA, Klagsbrun M. Modulation of wound repair by members of the fibroblast growth factor family. In: The Molecular and Cellular Biology of Wound Repair (2ª ed.), Clark RAF (ed.). New York: Plenum, 1996; 195-248
- Maloney ME. Management of surgical complications and suboptimal results. En: Wheeland RG, editor. Cutaneous. Surgery. Philadelphia: WB Saunders Co; 1994. p. 921-34.
- Las heridas y su tratamiento. Paul Hartmann. 1999